Атеросклероз: механизм появления, причины, факторы риска. Atherosclerosis: mechanism of occurrence, causes, risk factors.

Атеросклероз — самое распространённое заболевание, хронического течения, поражающее стенки артерий (внутреннюю и среднюю оболочку) в результате нарушения перерабатывания (образования и превращения) жиров (холестерин, липопротеины) в организме. Атеросклероз: механизм появления, причины, факторы риска.

Что при этом происходит? А происходит накопление холестерина, и его отложение в виде «атеросклеротических бляшек» во внутренней стенке сосудов, в результате чего, стенка артерий теряет эластичность, уплотняется, сужается просвет и, как результат, нарушается кровоснабжение (питание) органов.
Болеют чаще лица старше 40-50 лет. Всё это связанно с образом и условиями жизни, характером питания, генетической наследственностью, индивидуальными особенностями организма. Мужчины заболевают в 3-4 раза чаще, чем женщины (связанно с выделением женских половых гормонов — наши дорогие эстрогены нас спасают).

Что поражается при атеросклерозе?

  • Атеросклероз сосудов, питающих сердце (коронарные артерии) приводит к развитию ишемической болезни сердца (стенокардии, инфаркт миокарда).
  • Атеросклероз артерий питающих головной мозг (сонные артерии, мозговые сосуды) может привести к развитию транзиторных ишемических атак (временное нарушение мозгового кровообращения), инсультов или слабоумия (деменции).
  • При повреждении периферических сосудов (например, нижней конечности) возможно развитие всевозможных осложнений, вплоть до гангрены.
  • Повреждение почечных артерий приводит к развитию высокого артериального (почечного) давления.
  • Атеросклероз артерий питающих кишечник провоцирует ишемию и инфаркт (недостаточность кровотока) кишечника, в результате нарушается его перистальтика и омертвение участка кишки. А это уже срочная хирургическая проблема!
  • Самым опасным осложнением атеросклероза является расслаивающая аневризма и разрыв аорты (выпячивание стенки аорты, в более её слабом месте, разрыв её,  в результате чего происходит быстрая потеря крови и в 90% случаев смерть). Также может развиться аневризма (тонкостенное выпячивание) любой другой поражённой артерии, её разрыв, приводит к внутреннему кровотечению.
  • Тромбозы поражённых артерий, в результате образования тромбов, нарушается кровоток в данном органе и его недостаточность.

Как вы уже поняли, атеросклероз может поражать сосуды практически любого органа. Чтобы понять, что происходит в организме, нужно упомянуть немного и простенько про жировой обмен.

Метаболизм жиров

Описываю норму.
Жировой обмен регулируется нервной системой.

  1. Жиры животного и растительного происхождения в организм поступают с пищей. В желудке под воздействием желудочного сока (содержащий липазу — это фермент, вырабатываемый поджелудочной железой) происходит их превращение в низкомолекулярные соединения (глицерин и жирные кислоты) в виде жировой эмульсии.
  2. В таком виде переработанные жиры и часть свободного холестерина  поступают в тонкий кишечник, там под воздействием желчи (выделяется в кишечник из печени),которая содержит желчные кислоты, и липазу, жиры расщепляются до мельчайших частиц (жирные кислоты, глицерин и моноглицериды).
  3. Глицерин, являясь растворимым легко всасывается, а компоненты желчи вместе с жирными кислотами, моноглицеридами и свободным холестерином образуют соединения, называемые жировые мицеллы (связывающие жирорастворимые витамины A,D,E,K), имеющие способность всасываться клетками кишечной стенки, либо всасывание каждой частицы отдельно (отдельно моноглицериды, отдельно жирные кислоты).
  4. В клетках кишечника, в результате соединения жирных кислот и глицерина, они превращаются в диглицериды (содержат 2 молекулы жирных кислот) и триглицериды (3 молекулы жирных кислот). Некоторое количество триглицеридов, холестерина и белков соединяются, образуя соединение «хиломикроны» — это разновидность липопротеидов.
  5. При всасывании жиры уже носят название липопротеиды.
  6. Другие виды липопротеидов состоят только из холестерина и транспортного белка, называются липопротеиды высокой плотности (ЛПВП), низкой плотности (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП), такое их разделение зависит от того сколько молекул холестерина прикреплено.
  7. Через лимфатическую систему они  поступают в лёгкие, там захватывается жир специальными клетками для образования тепла и согревания холодного воздуха попавшего в легкие, таким образом, и лёгкие предотвращают избыточное поступление жира в кровь.
  8. Оставшийся жир откладывается в жировых клетках жирового депо (подкожно-жировая клетчатка, сальник и т.д), хранение в них жира необходимо организму при голодании, физических нагрузках (для образования энергии).
  9. Максимум жира в крови наблюдается через 4-6 часов после приёма пищи, содержащей жиры, а через 10-12 часов уровень жира нормализуется.

Факторы риска в развитии атеросклероза

  • Несбалансированное питание
  • Ожирение
  • Наследственная предрасположенность (в результате врождённого недостатка определённых ферментов, участвующих в расщеплении жиров)
  •  Мужской пол (женщин в определённой степени защищают женские половые гормоны)
  • Курение (в табаке содержатся вещества, которые поражают стенку сосудов, что увеличивает риск развития атеросклероза)
  • Сахарный диабет (повышенное уровня сахара в крови приводит к повреждению сосудов и нарушению жирового обмена, а как следствие — возможное развитие атеросклероза)
  • Пожилой возраст (малоподвижный образ жизни и накопление хронических заболеваний со всеми вытекающими последствиями)
  • Гормональные изменения организма
  • Повышенное артериальное давление (в результате высокого давления происходит повреждение внутренней стенки артерий, приводящее к отложению атеросклеротических бляшек)
  • Хроническое употребление алкоголя (алкоголь нарушает функцию печени, которая имеет много функции, одной из которых является расщепление жиров)
  • Психоэмоциональные стрессы
  • Менопауза (прогестерон способствует повышенному образованию и отложению жира в женском организме);
  • Ишемическая болезнь сердца (как первичная причина приводит к нарушению структуры стенки сосудов и отложению холестерина, с последующим образованием атеросклеротической бляшки).

Механизм образования атеросклеротического поражения

  1. Первоначальным механизмом атеросклероза является повреждение внутренней стенки артерии в результате вышеперечисленных факторов риска.
  2. Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП) легко проникают в среднюю стенку повреждённой артерии (образуя липидное пятно). Там они подвергаются различным химическим реакциям, приводящим к воспалению данного участка артерии, это приводит к миграции медиаторов (химических образований) воспаления, при помощи которых происходит дополнительное воспаление повреждённого участка. Все эти реакции являются благоприятной средой для дальнейшего накопления холестерина и образованию атероматозной бляшки, в ней происходит накопление соединительной ткани и тогда бляшка называется «атеросклеротической».
  3. В дальнейшем уже не требуется повреждения стенки сосудов, образование атеросклеротической бляшки, происходит за счёт микроскопических разрывов внутренней стенки артерий и образования мелких тромбов.
    В  результате образования атеросклеротической бляшки в стенке повреждённой  артерии нарушается питание, разрастается соединительная ткань, откладываются соли кальция, она теряет эластичность, деформируется, уплотняется, сужается её просвет и как результат, нарушается кровоснабжение (питание) органов.

А теперь плавно перехожу к такой подтеме, как

симптомы атеросклероза,

которые зависят того, какие сосуды поражены. Перечислять ВСЕ проявления атеросклероза — это темы нескольких научных статей, а не одного поста в блог. К сожалению. Поэтому приведу лишь примеры наиболее часто встречающихся проявлений этого действительно коварного заболевания.

Нарушение мозгового кровообращения.
Развивается в результате поражения атеросклерозом сосудов,  питающих мозг.
На начальном этапе заболевания появляются некоторые неспецифические жалобы, на которые не придают особого значения, имеющие способность проходить после небольшого отдыха (общая слабость, утомляемость, рассеянность, нарушение памяти и внимания, периодические головные боли, нарушение сна).
Далее (в результате очагового нарушения кровотока в головном мозге), головные боли становятся более продолжительными (затяжными), не проходящие после отдыха. Присоединяются: головокружения, раздражительность, память нарушается ещё больше (не улавливается смысл прочитанного при чтении, например), могут быть микроинсульты. Развитие микроинсультов связанно с преходящим нарушением циркуляции крови в головном мозге (развитие транзиторной ишемической атаки). В результате могут появиться обмороки, приступы слабости в ногах или руках (или «мурашек»), кратковременная потеря речи, нарушения зрения. Через несколько минут эти симптомы резко исчезают (человек кажется опять совершенно здоровым), такие атаки могут повторяться по несколько раз в сутки.       
На последнем этапе (в результате обширного нарушения кровотока в головном мозге и мозгового склероза) происходит выраженное снижение интеллекта и слабоумие (глубокое нарушение памяти,человек не может вспомнить некоторые истории или даты из своей жизни, чтение и письмо становятся для него сложной задачей). Часто происходят инсульты.

Очаговые симптомы зависят от того, какой участок мозга поражён.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС)

Развитие стенокардии развивается в результате неполной закупорки артерии сердца и присутствия физической нагрузки. 

Инфаркт миокарда развивается в результате полкой закупорки одной из артерий сердца.


Нарушения кровообращения в нижних конечностях

Развивается в результате закупорки атеросклеротической бляшкой артерий, питающих нижнюю конечность.

  • В результате нарушения притока крови к нижним конечностям и недостаточным поступлением кислорода в мышцы, развиваются боли в мышцах ног во время ходьбы, из-за них человек начинает хромать.
  • Нарушается питание тканей поражённой нижней конечности, в результате происходит выпадение волос на данном участке ноги и побледнение кожи ниже места закупорки, изменение формы ногтей, образование трофических язв вплоть до образования гангрены.

Это наиболее частые проявления атеросклеротических поражений.

Старайтесь не попадать в факторы риска развития атеросклероза! Всем здоровья!

На Главную.

На развитие блога.

Понравился пост? Хотите, чтобы блог был ещё интереснее? Здесь можно вдохновить автора.

100,00 ₽

Добавить комментарий

Заполните поля или щелкните по значку, чтобы оставить свой комментарий:

Логотип WordPress.com

Для комментария используется ваша учётная запись WordPress.com. Выход /  Изменить )

Google photo

Для комментария используется ваша учётная запись Google. Выход /  Изменить )

Фотография Twitter

Для комментария используется ваша учётная запись Twitter. Выход /  Изменить )

Фотография Facebook

Для комментария используется ваша учётная запись Facebook. Выход /  Изменить )

Connecting to %s