Теории старения: апоптоз или самоубийство клеток. Theories of aging: apoptosis or cell suicide.

English

Механизмы старения сложны. Сегодня существует столько теорий старения! Причём, некоторые в чем-то противоречат одна другой, а в чем-то – дополняют.

Один из крупнейших современных биохимиков, академик Владимир Скулачев выдвинул свою гипотезу старения, обновив теорию Августа Вейсмана о запрограммированной смерти.

В.П. Скулачёв

Скулачев считает, что старение — это не столько накопление поломок в организме, ведущих к смерти, сколько запускаемая программа апоптоза (самоубийства клеток), которую, в принципе, можно отменить.
По мнению академика, клетки «уходят в апоптоз» по многим причинам. Одна из основных — появление «бездомных» клеток. Клетки в организме «привязаны» к определенному органу и существуют только в соответствующем биохимическом окружении. И если вдруг какая-либо клетка случайно попадает в «чужой» орган или ткань, то она быстро «кончает жизнь самоубийством». Или другой пример — развитие человеческого эмбриона. На определенной стадии у него появляется хвост, который потом исчезает. Клетки хвоста тоже «уходят в апоптоз».
Апоптирующая клетка отмирает очень аккуратно: она как бы сама себя разбирает на части, которые соседние клетки впоследствии используют в качестве строительного материала. Этим апоптоз отличается от травматической гибели клеток — некроза, когда разрывается клеточная мембрана и содержимое клетки выплескивается наружу.

Апоптоз и некроз: отличие

Последовательность структурных изменений при апоптозе (справа) и некрозе (слева):

1 — нормальная клетка;
2 — начало апоптоза;
3 — фрагментация апоптотической клетки;
4 — процесс активного захватывания апоптотических телец окружающими клетками;

5 — гибель внутриклеточных структур при некрозе;
6 — разрушение клеточной мембраны.

Обычные антиоксиданты здесь не помощники…

При апоптозе происходят необратимые изменения клеточной структуры. Клетка уменьшается и фрагментируется на маленькие частички, при этом клеточная мембрана остается неповрежденной. Это предотвращает вытекание токсических и иммуногенных веществ в межклеточное пространство в то время, когда она поглощается и переваривается специализированными клетками (макрофагами). В случае же некроза, клетка распухает, мембрана разрывается и содержимое клетки выходит наружу.

Вся цепь событий по апоптозу запускается специальным белком, синтез которого стимулируется целым каскадом процессов, возникающих в ответ на повреждение клетки.

Жить или не жить?

Нужно отметить, что любая клетка организма постоянно подвергается многочисленным повреждающим воздействиям, таким как радиационное излучение разных типов, разнообразные химические агенты, недостаток питательных веществ и т. п.

Не буду вдаваться в подробности биохимических превращений, всё-таки мой блог не для специалистов-биохимиков или биологов. Просто скажу, что апоптоз может запускаться самой клеткой изнутри, а может и через специально образующиеся белки- рецепторы смерти. В обоих случаях ключевым моментом является образование особых апоптотических комплексов, которые, в свою очередь, активируют ряд белков, участвующих в выполнении программы самоликвидации

Если концентрация этих комплексов превышает некий пороговый уровень, то процесс апоптоза остановить уже невозможно.

Но в организме есть и защитная система против процесса апоптоза! Всё тот же принцип — белки и ферменты, но с противоположным действием. И — о, чудо! Апоптоз не запускается. НО! Эти же ферментно-белковые комплексы приводят к развитию раковых клеток! Выбрав курс на собст­венное бессмертие, в конечном счете они приводят к гибели весь организм.

Выводы из этой теории следующие:

  • своевременное уничтожение поврежденных клеток и в итоге – жизнеспособность организма зависит от слаженной цепочки событий, в которой участвует множество различных белковых молекул.
  • все белковые комплексы, и инициирующие апоптоз, и препятствующие ему — «палка о двух концах»:
    — положительное действие комплексов, инициирующих апоптоз — утилизация повреждённых клеток без вреда для организма
    — отрицательное действие комплексов, инициирующих апоптоз — саморазрушение и старение организма
    — положительное действие комплексов, ПРЕПЯТСТВУЮЩИХ апоптозу — предупреждение старения
    — отрицательное действие комплексов, ПРЕПЯТСТВУЮЩИХ апоптозу — развитие лнкологических заболеваний.
  • и здесь важны количественные показатели, такие как концентрация обоих типов комплексов.

Сегодня изучением того, как влияет на дальнейший ход апоптоза уровень содержания в клетке различных молекул, занимается системная биология. Исследования идут полным ходом. На основе экспериментальных данных создается компьютерная модель, которая учитывает действие множества факторов на наши клетки и организм в целом.

Возможно, в скором будущем, мы узнаем о своём старении много интересного.

На Главную.

Теории старения: апоптоз или самоубийство клеток. Theories of aging: apoptosis or cell suicide.: 5 комментариев

Добавить комментарий

Заполните поля или щелкните по значку, чтобы оставить свой комментарий:

Логотип WordPress.com

Для комментария используется ваша учётная запись WordPress.com. Выход /  Изменить )

Google photo

Для комментария используется ваша учётная запись Google. Выход /  Изменить )

Фотография Twitter

Для комментария используется ваша учётная запись Twitter. Выход /  Изменить )

Фотография Facebook

Для комментария используется ваша учётная запись Facebook. Выход /  Изменить )

Connecting to %s